首先上指南，先读为敬！
本文为美国母胎医学协会第9号临床指南。
推荐建议：
ACLS：高级心脏生命支持；AFE：羊水栓塞；BCLS：基础心脏生命支持
图1.羊水栓塞的病理生理过程
〖极其重要！极其重要！极其重要！〗图2可疑羊水栓塞病例立即进行的支持治疗
表1.妊娠中高质量心肺复苏的组成：
快速胸外按压（X分钟）
实施有力的按压，按压深度至少达到2英寸
确保在按压间隔胸廓有充分的回弹
胸外按压的间隔尽量地短
避免过长时间地确认脉搏（不超过5-10s）
除颤后立即恢复胸外按压
为了避免疲劳每2分钟更换按压人员
复苏期间子宫保持侧位
表2.急性左心衰常用药物推荐剂量
药物
剂量
西地那非
20mgtidPO或经鼻胃管/经口胃管
多巴酚丁胺
2.5-5.0ug/kg每分钟。更大的剂量可能引起心动过速而影响右室填充时间
米力农
0.25-0.75ug/kg每分钟。最常见的副作用是全身性低血压。
吸入ON
5-40ppm。每6h监测高铁血红蛋白，避免突然中断。
吸入前列环素
10-50ng/kg每分钟
静脉前列环素
经中心给药，开始每分钟1-2ng/kg，再滴定达到需要的效果。副作用包括全身性低血压、恶心、呕吐、头痛、下颚疼痛和腹泻。
去甲肾上腺素
0.05-3.3ug/kg每分钟
文献引自：SocietyforMaternal-FetalMedicine(SMFM)withtheassistanceofPachecoLD,SaadeG,etal.Amnioticfluidembolism:diagnosisandmanagement.AmJObstetGynecol;:B16-24.ReceivedOct.27,;revisedFeb.22,;acceptedMarch2,.
羊水栓塞的早期识别和团队流程化抢救一、羊水栓塞的高危因素?孕妇年龄≥35岁
?剖宫产分娩
?引产
?急产
?多胎妊娠
?羊水过多
?产钳助产
?子宫颈裂伤
?前置胎盘
?胎盘早剥
?子痫前期等
存在一个以上的高危因素时，发生羊水栓塞的概率更大。
二、羊水栓塞的病理生理羊水栓塞的发病机制尚不十分明确，还有待于进一步的研究[1]。
通常认为，羊水成分通过孕妇的子宫颈内静脉、胎盘附着部位、子宫的某些创伤部位等突然大量进入孕妇血循环，一方面引起机械性的阻塞，另一方面是母体对胎儿抗原及羊水成分的严重过敏反应，产生一系列的内源性免疫介质导致的炎症反应性的肺血管床痉挛，快速引起肺动脉高压、右心功能衰竭、左心功能衰竭，进一步导致肺水肿、通气障碍、呼吸衰竭，临床表现为紫绀、低血压、喘憋、昏迷甚至心跳骤停。羊水中含有大量的促凝物质，这些促凝物质和炎症介质还可引起孕妇体内血小板聚集、血管内皮细胞损伤、DIC，消耗大量凝血因子，引起孕产妇严重出血[1-2]。
正常情况下，羊水是被封闭在羊膜囊内，由于母体和胎儿之间存在着胎盘屏障，羊水是不能与母体的血循环系统接触的。在分娩或其它损伤的情况下，母体和胎儿的胎盘屏障可出现缺口，此时，羊水进入母体的循环中也就成为了可能。
羊水可通过以下的途径进入母体血循环：
1.经宫颈内膜静脉：正常分娩时，胎膜破裂前后，由于胎膜与宫颈壁与子宫下段分离而使血管受损，当宫颈扩张时引起宫颈壁损伤，可使静脉血管开放有利羊水进入母体血循环。
2.病理性开放的子宫血窦：在子宫宫颈撕裂、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘或剖宫产时，均有利于羊水通过病理性开放的子宫静脉或损伤的血管进入母体循环。
3.蜕膜血管通道：胎膜早破或胎膜破裂时羊水经破裂的胎膜进入子宫壁与胎膜之间，宫缩时胎头压迫宫颈阻塞羊水外流，宫内压增加，可以通过通道进入子宫静脉再进入母体循环。
4.羊膜腔穿刺：困难的羊膜腔穿刺可以造成胎膜后血肿，临产后胎膜撕裂导致羊水栓塞。
5.孕中期钳刮术：于羊水流尽前进入钳刮，羊水自胎膜附着处血窦进入母体血循环。
妊娠时间的不同，羊水来源、容量与组成也有变化：
早期羊水与母血清以及其它部位的组织液十分相似。
中晚期羊水内含有分泌物及排泄物，胎儿呼吸道与消化道的脱落细胞、粘液、以及胎体表面的脱屑细胞、胎脂与毳毛，是为高渗液体。
在病理情况下羊水成份又有变化，如
妊娠高血压综合征、过期妊娠、死胎、羊水继发感染以及胎膜早破等情况发生时，由于胎盘功能不良而影响羊水的循环，羊水量减少，羊水内成形物相对增多、含有凝血活素，此外还可能含有其它酶，如玻璃样酸酶，胃蛋白酶，组胺含量约2.5倍于无胎粪者。如果胎盘屏障发生缺损，羊水，尤其是羊水中的这些有形物质进入母体血循环后可能会诱发羊水栓塞。羊水栓塞症状的轻重缓急及预后与羊水中所含有的成形物质，尤其是胎粪及粘液有重要关系。
有关发生羊水栓塞确切的病生理机制仍不清楚，但是目前已经有了很的进展。
以前曾经认为栓塞是主要的原因。但是Stolte等在年的研究及Adamsons等在年的研究均明确证实即使在大量输入的情况下羊水本身也是无害的。我国学者用全羊水灌注离体肺，也未产生由于机械性栓塞而引起的肺动脉高压和肺水肿，并且在镜下检查发现有胎儿毳毛及上皮细胞沉着在血管内，也无明显的血管痉挛发生；而用不含羊水有形成分的羊水栓塞样血浆灌注离体肺，虽无机械性栓塞现象，但能立即使肺动脉压升高，导致肺水肿产生。这些结果直接证明羊水栓塞致肺循环病变的原因不完全是羊水中有形成分引起的机械栓塞，而羊水入血后引起一些血管活性物质的释放才是重要因素。
对于某些妇女，羊水进入体循环后可能会激发一系列复杂的与人类败血症及过敏相似的生理反应。羊水栓塞的临床表现、血液动力学改变及实验室检查与过敏性或感染性休克的表现相似，内毒素介质的释放是其继发病理生理过程的核心（图1）。后两者均是在外界物质（细菌内毒素、特异性抗原）进入母体循环以后发生的，它们直接或间接地导致了内源性介质的释放，这些介质种类较多，包括组织胺、缓激肽、细胞因子、前列腺素、白三烯、血栓素等。目前对人类过敏性反应已经有深入的研究，通过非免疫性的反应释放相同的介质，花生四烯酸的代谢物可产生与羊水栓塞类似的病生理过程和血液动力学改变。Michael等认为羊水栓塞的发病机制可能是无抗体参加的过敏样反应。在此反应中异体物质引起肥大细胞脱颗粒，异常的花生四烯酸代谢物产生，包括白三烯、前列腺素、血栓素等进入母体血循环引起一系列严重的病理生理变化。Clark注意到胎儿为男性时发生羊水栓塞的比例相对较高，这与Rh同种免疫发生的情况有些类似。此外41％的患者有过敏史或特异反应性，这也是一个提示。如同过敏性休克的发生一样，个体对外界抗原的反应程度决定了临床症状的严重程度，因此可以解释羊水进入产妇体内是一常见现象，但并非所有的患者均发生严重的并发症。基于三者的相似性，Clark等认为以往对这一综合征采用“羊水栓塞”这一词可能不恰当，用“妊娠过敏样综合征”（AnaphylactoidSyndromeofPregnancy）可能更为合适。
图1羊水栓塞、过敏反应、败血症病生理机制的推测。每一综合征可能均会有直接的特异性生理效果（如内毒素介导的败血症时可能会有发热的反应）。
临床中，羊水栓塞的发生往往是急剧、凶险的，想要获得全面的资料，尤其是发生早期的血液动力学的资料较为困难，目前大部分有关羊水栓塞的血液动力学的改变资料来自于动物试验和理论上的推测。
羊水栓塞所继发的机体改变可从三个方面加以阐述：
1.肺动脉高压：羊水中所含有的大量血管活性进入肺循环后可导致患者的肺动脉发生痉挛。
血液动力学改变可以分为数期，
第一期的特点是：严重的低氧血症、严重的肺动脉高压及右心衰，患者可表现为血压下降、心率加快、脉搏减弱、颈静脉怒张、呛咳、呼吸困难、紫绀、肺底哕音等急性呼吸衰竭症状。动物模型显示在注入羊水的数秒内，肺动脉压（PAP）、中心静脉压（CVP）和肺动脉血管阻力即有明显的升高，而肺毛细血管楔压（PCWP）或其它反应左室功能的指标却是没有增加的。肺动脉高压使肺循环阻力急剧增加，右心室血液无法排入肺循环而加重右心负担，右心室扩大导致急性右心衰竭。肺动脉高压致肺血流灌注量减少，不能进行有效的气体交换而缺氧，肺缺氧时，肺泡毛细血管通透性增加而液体渗出，导致肺水肿及肺出血而引起急性呼吸衰竭。动物模型中此期持续30分钟。Clark认为在羊水栓塞患者身上收集的数据均在临床症状出现70min后，因而临床上难以捕捉到发病早期出现的一过性肺动脉高压及明显低氧血症阶段的血流动力学变化。在此期的第一个小时内有50％的患者死亡。
随后的第二期，血管痉挛缓解，肺动脉高压有所回落，以左心衰竭为主要表现，此时PCWP、PAP和CVP均升高。发生左室功能衰竭的原因不清楚，推测可能与低氧对心肌的损害、冠脉血流下降致心肌缺血、羊水对心肌的直接影响等因素有关。循环衰竭后导致心、脑、肝、肾等脏器供血不足使得功能受到严重损害，患者出现组织缺氧、紫绀、躁动、惊厥、死亡。
2.过敏性休克：羊水、胎粪及胎儿皮脂等物质可以起到致敏原作用，导致体克、心肺功能障碍。休克的特点为休克与出血的程度不成比例。
3.DIC：羊水中所含的凝血因子、透明质酸酶、蛋白质、组胺等促凝物质进入母血，激活外源性凝血系统，发生严重的DIC，一方面可产生多脏器的栓塞表现，肾脏是一主要受累的脏器，可能会发生急性肾衰。在大量的凝血物质被消耗后，血中纤维蛋白原下降，同时羊水中所含有的纤溶激活酶又能激活纤溶系统，患者由高凝状态转入纤溶阶段，常常表现为血不凝、产后出血、全身出血等。这一现象出现在羊水栓塞发生后的30分钟至4小时。DIC使重要器官发生微血栓，肾脏是常见的受累器官，从而发生急性肾衰。
死亡患者肺脏的病理学检查的发现有：肺水肿，肺泡出血，可有羊水的微小颗粒的栓塞，栓塞区的肺血管扩张。右心通常是扩大的。
三、羊水栓塞的早期识别和诊断（一）早期识别
1.前驱症状：羊水栓塞通常发生于分娩过程中或产后短时间内，包括羊膜腔穿刺术、子宫颈环扎术拆线、手取胎盘术、中期引产分娩时，最迟可发生于产后12h内[2]。约一半的患者可有非特异性前驱症状，如焦虑、麻木、恶寒、头晕、惊恐感、胸痛、恶心呕吐、咳嗽等，前驱症状与羊水栓塞发生之间的时间间隔，从即刻到4h不等[1-5]，在临床观察中要特别重视上述症状。如果羊水栓塞发生在胎儿娩出前，多数会有无法解释的严重胎心率异常（胎儿心动过缓等）的表现[1-4]。
2.典型临床表现：羊水栓塞典型的临床表现为孕妇在分娩过程中或产后突然出现的喘憋、呼吸困难、紫绀、抽搐发作、严重的出血，以及分娩过程中胎心监护出现危险的、突然恶化的、无法解释的胎心率异常，孕妇可在短时间内出现昏迷或心跳骤停。这些症状可以单独出现或同时出现或相继出现。
依据首发表现的不同，羊水栓塞分为两种类型
美国全国羊水栓塞登记处5年病例临床症状体征分析
（二）诊断要点
1.临床诊断：目前，羊水栓塞尚无统一的诊断标准，主要是基于临床表现的排除法诊断[1-5]。即分娩过程中和胎儿娩出后短时间内出现的喘憋、血压下降、紫绀、心肺功能衰竭、心跳骤停、产后大出血、DIC且无其他原因可以解释者即可临床诊断为羊水栓塞。
英国产科监视系统（UKObstetricSurveillanceSystem，UKOSS）具体规范了其诊断标准[4-5]，该诊断标准中不包括首发表现为产后出血但没有早期凝血功能障碍证据者和（或）心肺功能衰竭者。（1）临床诊断标准：
没有明确的原因可以解释的急性心功能衰竭伴有下列1个及以上的特征即可诊断
①心跳骤停；
②急性低血压；
③急性缺氧、呼吸急促；
④心律失常；
⑤昏迷或抽搐发作；
⑥产妇出血、凝血障碍；
⑦前驱症状，如烦躁不安、麻木、刺痛；
⑧急性胎儿窘迫。
（2）病理诊断标准：
产妇的肺组织中或肺动脉中找到胎儿细胞碎片或羊水细胞。在诊断羊水栓塞时需要排除一些产科和非产科的其他疾病，如肺栓塞、空气栓塞、感染性休克、吸入性肺炎、急性心肌梗死、过敏性休克、麻醉并发症、子痫、子宫破裂、胎盘早剥、围产期心肌病、其他原因所致的严重产后出血等。
2.实验室检查及病理诊断：
目前没有特定的实验室检查方法可明确、快速诊断羊水栓塞。如果出现上述典型的临床表现，应立即进行下述实验室指标的检测以帮助诊断羊水栓塞，并了解病情的严重程度，如血常规、凝血功能、动脉血气分析、血压和心率的监测等，其中最有效的指标是孕妇血液中的纤维蛋白原[2]，如在产后2h内纤维蛋白原降至1g/L以下则可诊断DIC。一旦发生产后不凝血或大量阴道流血，应尽早行凝血功能的检测；血压、血氧饱和度下降则提示肺动脉高压、心肺循环障碍；胸部X线检查可以帮助诊断肺水肿；经食管超声心动图（TEE）检查可以显示重度肺动脉高压和心功能衰竭等。针对过敏反应的一些免疫学指标对诊断羊水栓塞有一定的帮助，如补体C3和C4、抗羊颌下腺黏液性糖蛋白（TKH-2）、粪卟啉锌（Zn-CP1）、白细胞介素8（IL-8）等[2，10-14]。
Zn-CP1和神经氨酸-N-乙酰氨基半乳糖(STN)抗原是用于检测孕妇血中胎粪黏液成分的免疫学指标[12]。有研究发现，血清中补体C3和C4水平的降低，对于诊断羊水栓塞的敏感度为88%～%，特异度为%[12，15]。如果有条件，在可疑羊水栓塞的患者中不妨进行检测，可以进一步帮助确诊羊水栓塞，但是由于短时间内无法得到检测结果，因此，对临床处理的帮助不大。但是在可疑羊水栓塞时应在可能的情况下进行这些检测，对于之后的确诊有意义。以DIC为主要表现的羊水栓塞以补体水平显著下降为特点，以肺动脉高压为首发症状的羊水栓塞以Zn-CP1和STN水平升高为特点[2]。日本常规在可疑羊水栓塞时要进行这些指标的检测，其给出的正常值为Zn-CP11.6pmol/ml，STN46U/ml，补体C3和C4分别为80～mg/dl和11～34mg/dl，IL-8为20pg/ml[2]。对于尸解时在母体肺循环中或子宫血管中找到羊水成分，如胎儿细胞的碎片、胎儿鳞状上皮细胞、毳毛、脂肪颗粒等，则可病理诊断为羊水栓塞[2]。如果未找到胎儿细胞成分，但有典型的临床表现同时排除其他原因则可临床诊断为羊水栓塞[1-5]。如果无典型的羊水栓塞临床表现，仅母体循环中发现胎儿细胞成分则无诊断意义[1-2]。1、非特异性检查
⑴.心电图：右心室，右心房扩张，还可见到心肌劳损的表现。同时有心动过速。
⑵.胸片：可能无异常表现，70％的患者可有轻度的肺水肿症状，表现为双侧弥漫性点状浸润阴影，沿肺门周围分布，肺部轻度扩大。心影可能会增大。
⑶.血氧饱和度：突然下降往往可以提示有肺栓塞的问题。
⑷.凝血功能的检查：结果相差较多，其结果取决于患者生存的时间和临床上出血的程度。①血小板计数×/L；②凝血酶原时间延长，10秒即有诊断意义；③血浆纤维蛋白原1.5g/L即可诊断，实际上往往较为严重，Clark等的资料中有8例纤维蛋白原无法检出或是为该实验室检查有史以来的最低值。④凝血块观察，取正常产妇血5ml放试管内，置温箱中观察8～12分钟血块形成，低纤维蛋白原患者血液不易凝结，30分钟血凝块少，而弥散显示血小板已相当低，继发纤溶。⑤出血时间及凝血时间延长。⑥纤维蛋白降解产物的增加，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）及乙醇胶试验阳性。
2、特异性检查
⑴.母体循环或肺组织中羊水成份的检测：由于羊水栓塞的发生主要是羊水及其羊水中的有形成分进入母血中，引起肺血管栓塞和痉挛所致，因此，人们把在母血、子宫血管中和肺组织中找到来自于胎儿的成分如胎儿鳞状上皮细胞、毳毛、粘液作为诊断标准，母血的阳性率在50％左右，尸检的阳性结果在73％。母体血中查找羊水成份采用以下的方法：血标本取自右心室最好，临床上可利用中心静脉压测定时插管取上腔或下腔静脉血，或行肺动脉飘浮导管监测时采血，或心跳骤停时心内注射时取血。血液离心静止分成三层，为血细胞、羊水，表层为血浆，取中层泖片染色进行镜检。同时可以采用辅助染色的方法，譬如油红染色查找胎儿脂肪，用Ayoub-Shklar染色角蛋白。抗人角蛋白血清通过免疫过氧化物酶方法能检测母体肺组织中角蛋白的存在。但是这一方法的特异性和敏感性均较差，同时不少学者对此还持相反意见，Clark等学者观察了大量临床病例和动物实验，发现正常孕妇血中带有鳞状上皮细胞和其他羊水成分，而不发生羊水栓塞，提出肺循环中出现鳞状上皮细胞或毳毛可能并非病态，因此，单纯在肺血管中检测到羊水的任何成分，都不再作为AFE的诊断标准。
⑵.母血清及肺组织中的神经氨酸-N-乙酰氨基半乳糖（SialylTn）抗原检测：近年来随着免疫学技术的不断发展，这是一种新的羊水栓塞诊断方法。Kobayashi等研究发现，粘液性糖蛋白的单克隆抗体TKH-2能识别羊水中粘液性糖蛋白中的寡糖结构，用免疫印迹技术，TKH-2能检测到胎粪上清液中极低浓度的SialylTn抗原。能被TKH-2识别的抗原不但在胎粪中大量存在，同时也可出现在清亮的羊水中。通过免疫组化检测发现，在胎儿小肠、结肠、呼吸道粘膜上皮细胞中包含有与TKH-2发生反应的抗原。用放射免疫检测法在胎粪污染的羊水和清亮的羊水中都可测到SialylTn抗原，但前者明显高于后者。现发现SialylTn抗原是胎粪和羊水中的特征性成分之一，SialylTn抗原大约占了胎粪的十分之一。羊水中SialylTn抗原的来源仍不十分清楚，由于消化道和呼吸道的粘膜上皮都有SialylTn抗原的表达，认为除了胎粪是羊水中SialylTn抗原的主要来源外，部分可能来源于胎儿呼吸道的粘液蛋白。妊娠后孕妇血清中SialylTn抗原浓度有所不同，如果羊水中有胎粪污染，孕妇血清中SialylTn抗原浓度［（20.3±15.4）U/ml］稍高于羊水清亮者［（11.8±5.6）U/ml］。但具有诊断价值的是在羊水栓塞患者或有羊水栓塞样症状者的血清中，SialylTn抗原显著升高，约为（.6±59.0）U/ml。Kobayashi等的研究证实，羊水栓塞患者血清中，SialylTn抗原的水平显著高于非羊水栓塞患者。妊娠后血清中SialylTn抗原主要来自母胎屏障被破坏或者胎儿血清中的SialylTn经过胎盘到母体血循环。羊水中的SialylTn抗原少量进入母血循环，不足以导致羊水栓塞，似乎提示羊水栓塞的发生与进入母血循环的SialylTn抗原量有关。因此用灵敏的放射免疫竞争检测法定量测定血清中的SialylTn抗原，是一种简单、敏感、非创伤性的诊断羊水栓塞的手段，可用于羊水栓塞的早期诊断。在孕产妇死亡后的组织学诊断仍然十分重要，用TKH-2进行免疫组化染色肺组织，发现羊水栓塞或有羊水栓塞样症状的患者，肺血管出现明显的强阳性染色，且这种强阳性染色可被羊颌下腺粘液蛋白完全抑制，表明它具有免疫特异性。
⑶.组织抗凝因子的测定：如前所述，羊水中的有形成分不是引起羊水栓塞的主要原因，而一些体液因子如组织因子样促凝物质、白三烯等在病生理过程中起了非常重要的作用。羊水栓塞发生后大约40%的病人出现致死性的凝血功能障碍。组织因子的凝血活性可被抗组织因子蛋白拮抗，因此理论上可以通过检测母血中的组织因子作为区分其它产科DIC的依据。
⑷.肺组织中肥大细胞的测定：近年来，对羊水栓塞的发生机理有大量文献报道，认为羊水栓塞的发生是机体对羊水中的胎儿成分产生过敏反应，导致肥大细胞脱颗粒释放组织胺、类胰蛋白酶和其他介质引起机体发生严重的病生理改变所致。类胰蛋白酶是一种中性蛋白酶，是T细胞和肥大细胞分泌颗粒的主要成分。Fineschi等用特殊的免疫组化方法检测肺循环中肥大细胞类胰蛋白酶，发现因羊水栓塞和过敏性休克死亡者肺组织中肥大细胞数量都明显升高，两者之间无差异，死于创伤性休克者肺组织肥大细胞数量明显低于羊水栓塞和过敏性休克者，存在显著的差异。表明用免疫组化检测肺肥大细胞类胰蛋白酶可诊断羊水栓塞。
需与以下疾病鉴别：
1.子痫抽搐：通常有高血压、浮肿及蛋白尿史，在产前、产时、产后均可发生，无胎膜破裂因素，胸部检查一般无罗音。DIC的检查一般无异常。
2.充血性心力衰竭：有心脏病史，有心脏负担加重的诱因，患者突发心慌气短，咳泡沫状痰，一般无抽搐、出血和肾衰表现。在心衰控制后症状能好转。
3.脑血管意外：患者有高血压病史，有头痛、头晕，突然昏迷，可发生偏瘫。
4.癫痫：患者往往有抽风病史，有精神因素的诱因。患者一般无DIC和肾衰。
5.其它非DIC原因引起的产后出血：一般可找到明确的病因，无凝血机制的改变。
6.血栓栓塞性疾病：患者往往有高凝状态、下肢深静脉血栓的表现，一般无出血。
四、羊水栓塞的处理：快速诊断基础上的多学科团队流程化抢救快速诊断基础上的多学科团队的及时救治是改善羊水栓塞母儿预后的关键。
多学科团队流程化抢救包括：
初级和高级生命支持
心肺复苏
针对凝血功能障碍的及早处理
液体管理
胎儿的快速娩出
抗过敏
后续的ICU及相关内科的处理。
除产科外需要协作的相关科室有麻醉科、血库、手术室、药房、检验科、内科、外科ICU、行政管理部门等，组成以产科为中心的抢救团队，由1位有经验的产科高年资医师作为抢救团队的领导，抢救团队的每位成员各司其职，互相进行有效沟通，使抢救工作快速而有效地进行。
1.生命支持：生命支持包括初级和高级生命支持。一旦出现羊水栓塞的临床表现，立即进行生命支持。在采取基本措施的同时立即呼叫有经验的麻醉科医师到场进行有效的生命支持，如果有机会则立即转入手术室。
立即采取的措施包括：
建立通畅的气道、正压面罩给氧，氧流量为5～10L/min、维持血氧饱和度和血压的稳定，血氧饱和度应≥90%[1-8]，动脉血氧分压≥65mmHg（1mmHg=0.kPa）[10]，以保证母儿重要器官的氧供给；
尽早气管插管，这是抢救成功的关键之一[3]；
开放2个以上的静脉通路，液体复苏首选乳酸林格液，保持收缩压≥90mmHg；
对于顽固性低血压，尽快使用升压药物如多巴胺或去甲肾上腺素，去甲肾上腺0.5～1.0mg静注，可重复，多巴胺mg+生理盐水至50ml，4ml/h起静脉泵注，根据血压调整，酌情使用苯肾上腺素或去甲肾上腺素，配合升压并减慢心率[10]。
中心静脉置管：对维持液体平衡和保证液体的输入有重要作用。当发生心跳骤停或危及生命的心律失常时，心肺复苏立即开始，必要时请有经验的急诊科医师协助。
羊水栓塞孕妇若在出现症状后4min内开始复苏，其存活率约50%，10min以上开始复苏，其存活希望极低[1-5]。
纠正呼吸循环衰竭
为了减轻肺动脉高压，阻断栓塞后迷走神经反射引起的肺血管及支气管痉挛，以缓解肺高压及缺氧，应立即应用解痉药。
盐酸罂粟碱：首次用量30-90mg加入5%-10%葡萄糖溶液ml静脉点滴；或者30mg加入25%/09%葡萄糖溶液20ml静推，然后60mg加入5%-10%葡萄糖溶液ml静脉点滴；此药直接作用于平滑肌，解除肌张力，血管痉挛时作用更明显。对冠状动脉、肺动脉、脑血管均有扩张作用。与阿托品同时应用，可阻断迷走神经反射、肺动脉扩张，为解除肺高压的首选药物。
阿托品：1-2mg或-2加入5%-10%葡萄糖溶液10ml中每15-30min静脉注射一次，直至患者面部潮红或者症状好转为止。这类药物可阻断迷走神经反射引起的肺血管痉挛及支气管痉挛，促进气体交换，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快，改善微循环，增加回心血量，兴奋呼吸中枢。若心率次/分以上时应该慎用。
氨茶碱：mg加入5%-10%葡萄糖溶液20ml中静脉缓慢推注，可解除肺血管痉挛，松弛支气管平滑肌，减低静脉压与右心负担，兴奋心肌，增加心搏出量，多在肺高压、心力衰竭、心率较快和支气管痉挛时应用，必要时可重复使用1-2次。
肾上腺素能抑制剂：酚妥拉明0.3mg/min的速度静脉滴注，一般应用5-10mg观察症状有无改善，再根据病情决定用量。
2.抗过敏治疗：使用大剂量的肾上腺皮质激素类药物的抗过敏治疗是否能改善母儿预后并无循证医学证据[1]。有学者建议，使用氢化可的松可能对阻断病情发展有一定作用[2]。日本推荐的氢化可的松～1mg＋5%葡萄糖注射液ml静脉滴注[2]，或地塞米松20mg静脉注射或静脉滴注。
3.快速娩出胎儿：若羊水栓塞发生在胎儿娩出前，抢救的同时应立即终止妊娠，尤其当孕妇发生心跳骤停时。如果心肺复苏3～4min不成功，不论胎儿情况如何，应在5min内分娩胎儿，从而改善静脉回流及心输出量，这会最大限度地提高心肺复苏的有效性，而且在5min内分娩，能减少因缺血、缺氧导致的新生儿不良结局[1-5]。如果子宫颈口已经开全，对有阴道助产条件者应立即行阴道助产，而对无阴道助产条件者则应立即行剖宫产术分娩。
4.凝血功能障碍的处理：羊水栓塞发生DIC的确切机制仍不清楚，可能是多因素的结果。目前研究认为，羊水中的组织因子和凝血因子Ⅶ结合后激活外源性凝血途径，通过激活凝血因子Ⅹ触发凝血，继发消耗性凝血功能障碍[1]。羊水栓塞合并的DIC凶险，其出血表现为大量的不凝血，因此，快速补充凝血因子、纤维蛋白原和红细胞至关重要。
新鲜冰冻血浆中包括了几乎所有的凝血因子，快速大量输注血浆可以改善母儿预后，但是需要额外补充纤维蛋白原，0ml新鲜冰冻血浆包含约1g纤维蛋白原，额外补充4～6g纤维蛋白原可以提高孕妇血循环中1g/L的纤维蛋白原，因而至少需要额外补充6～8g纤维蛋白原。
冷沉淀用于补充纤维蛋白原，冷沉淀的常用剂量为0.1～0.15U/kg。如果12h或24h的出血量达到患者的总血容量，24h内输血量则达到0～ml，称为大量输血（massivetransfusionprotocol，MTP）。
大量输血时浓缩红细胞∶新鲜冰冻血浆∶血小板按10U∶10U∶1U的比例输注。有研究发现，在创伤患者中浓缩红细胞∶血浆按1∶1的比例补充的患者存活率高于输注红细胞多于血浆的患者[13]。但是应注意防止液体负荷过量导致的肺水肿和心功能衰竭。
除了补充血液成分外，应用适量的抗纤溶药物如氨甲环酸是有益的，推荐剂量为1g氨甲环酸静脉缓慢输注。有报道显示，应用重组活化凝血因子Ⅶa用于治疗严重DIC获成功，但是其有增加血栓的风险，不推荐常规应用。关于肝素的使用，由于羊水栓塞的进展快速，难以掌握何时是DIC的高凝阶段，故不推荐使用肝素[17]。
5.宫缩剂的使用和子宫切除术：若子宫收缩乏力伴大量出血可以使用宫缩剂。若DIC难以纠正且大量活动出血危及产妇生命，果断切除子宫是必要的[2]。切除子宫一方面可以减少出血，另一方面可能阻断羊水栓塞的进一步发展。如果没有严重的难以控制的产后出血，可以保留子宫，羊水栓塞孕产妇的子宫切除率为25%～64%[1-5，7]。
6.监护措施：在积极处理的同时要对羊水栓塞患者进行严密的监护，包括心电监护、持续血压监测、血氧饱和度及出入量监测；有条件时进行呼吸功能的监测、肺动脉导管监测（包括监测心输出量、中心静脉压、肺毛细血管楔压以及肺动脉压）等；还包括血气分析以及凝血功能、血常规和血生化的动态监测。
7.其他治疗方法：雾化吸入选择性肺血管扩张剂NO，对于在产程中表现为急性右心功能衰竭和肺动脉高压的治疗有一定的效果[18]。UKOSS报道，血浆置换应用于羊水栓塞患者取得成功，这种治疗方法可以去除血循环中的胎儿细胞碎片、改善体液免疫反应以及帮助纠正酸中毒，但不能在羊水栓塞的急性期进行[3]。而羊水栓塞孕产妇病死率最高的往往是在急性期。还有报道显示，对于严重左心功能衰竭和低氧血症患者应用体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）有一定的效果[19]。以上治疗方医院进行，其可行性也需要进一步研究。
五、预防
1.掌握催产素的应用指征：采用0.5～1%的浓度静脉滴注，使用时须有医护人员密切观察，及时调节滴速，以防发生宫缩过强，特别对胎膜早破或人工破膜后使用催产素者更应注意。切不可盲目点滴。
2.人工破膜应在活跃早期进行，破膜应在宫缩间歇时进行。人工破膜时不兼行人工剥膜，羊水栓塞的发生需有微小血管损伤，才可使羊水进入血循环，而人工剥膜必然导致子宫颈管微血管损伤，为破膜后提供了羊水进入血循环的条件，所以不可行人工剥膜，也不可在子宫收缩时行人工破膜。
3.产力过强、急产时可给予宫缩抑制剂或镇静剂。
4.剖宫产时，应先吸羊水再出胎头，娩出胎儿后应先吸尽宫腔内残留的羊水再注射催产素。
5.中期引产可行米非司酮＋前列腺素以减少对内膜的损伤，如行钳刮手术，应先破膜羊水流净再进行钳刮。
6.严格掌握羊水穿刺指征及技术。
7.尽可能避免羊水污染：羊水污染多由滞产、胎膜早破并感染、胎儿窘迫、胎死宫内所致。针对这些情况，需加强孕期保健，及时处理高危妊娠，胎膜早破要及时应用抗生素预防感染。
8.对有诱发因素的产妇应提高警惕。
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