随着时代的发展，人类生活方式的改变，糖尿病已成为世界范围内威胁人类健康的重要慢性病之一。年，全球约有4.15亿人受到糖尿病的影响，到年，这一数字预计将增至6.42亿!其中最大的增幅预计将发生在亚洲，尤其是印度和中国。如何做好糖尿病的防治工作已成为全球的卫生问题。
目前中国糖尿病防治存在的问题是患病人数多，糖尿病患者人数已达1.16亿，居全球第一；未诊断率高，56.0%的糖尿病患者未被诊断;潜在糖尿病患者人数多，糖耐量损伤人数约0.54亿；发病年轻化，小于40岁的患者约占10%;并发症严重，60.0%的患者至少合并一种并发症。
因此，糖尿病及其并发症对于现代人类健康的威胁已不容忽视，为糖尿病及其并发症的防治寻求更有效的手段显得刻不容缓。从目前糖尿病及其并发症的机制研究发现，氧化应激是其发生发展的重要机制之一，两者间存在密切联系，因而糖尿病的抗氧化治疗逐渐成为新的研究方向。近10年来新兴的氢分子医学，正是以氢分子选择性抗氧化抗炎作用为核心展开各项基础和临床研究。
上海中医药大学公共健康学院莫若徽，施榕在上海预防医学杂志上发表了题为《氢分子对糖尿病的作用研究进展》的综述，从氢分子在糖尿病领域的基础实验研究和临床试验研究两方面进行综述，为氢分子对糖尿病及其并发症作用的进一步研究提供思路和借鉴。
一、糖尿病的氧化应激机制
氧化应激是指活性氧和活性氮的产生与机体内抗氧化防御系统的清除之间出现失衡，导致活性氧和活性氮产生过多，造成机体组织细胞及蛋白、核酸等生物大分子发生损伤。当机体由于各种原因出现高密度脂蛋白失调、糖氧化、脂毒性、抗氧化系统功能下调和氮氧化物活化等情况，便会产生大量氧自由基，其进一步产生大量活性氧和活性氮。
氧化应激反应一方面通过改变细胞周期相关蛋白的水平，诱导细胞周期抑制因子如p16和p27的激活，影响胰岛β细胞的细胞周期机制而导致糖尿病的发生;另一方面通过诱发胰岛素抵抗而导致糖尿病的发生。
当糖尿病形成后，高血糖症和糖毒性继续诱导氧化应激反应，导致进一步的损伤，使病情恶化甚至发生各种并发症。血糖的异常升高导致机体内出现各种代谢紊乱，激活多元醇通路、晚期糖基化终末产物积累、蛋白激酶C途径、己糖胺途径4种经典途径增加机体内活性氧和活性氮含量，从而诱导DNA损伤标记物、脂质过氧化产物、蛋白质的氧化产物的水平增加，还降低抗氧化酶的活性。
另外有研究发现血糖异常所引发的氧化应激反应往往不会随着血糖的下降而减轻，而是出现一种被称为“高血糖记忆”的现象：细胞内过多的活性氧会导致缺血引起的血管生成缺陷，激活多种促炎症途径，并引起长期的表观遗传变化，从而驱动血糖正常化后的促炎基因的持续表达。
一般而言，糖尿病与衰老、炎症、氧化应激之间的关系都是正相关的，并且对彼此产生重大影响。如此看来，对于糖尿病的防治，除了要积极应对血糖异常升高以外，还需重视可能存在的持续性的氧化损伤。
而继续深入研究氧化应激在糖尿病发病机制中的作用不仅可以更全面地揭示糖尿病的发病机制，同时还可以为糖尿病的预防和治疗提供理论依据。目前已有通过抗氧化应激来治疗糖尿病的研究，如维生素D、抗氧化补充剂、新琼脂寡糖、姜黄等用于糖尿病治疗的效果研究。
二、氢分子医学的特点
氢是自然界结构最简单的元素，也是构成生物体的基本元素之一。氢分子是单质形式，是一种无色、无味、无臭，且具有一定还原性的气体分子。长久以来，人们一直认为H2是一种性质不活泼的生理性惰性气体。直至年，H2具有选择性清除羟基和过氧亚硝基阴离子而不影响其他具有生理功能的活性氧物质的作用首次被提出。
从此，H2的生物学意义和临床意义日益引起人们的