常见心电现象和重要概念
医院黄宝晨
现代电生理学杂志
文氏观象是传导阻滞的一种特殊表现形式，是由于传导系统相对不应期异常地延长所致，可以是传导系统病理改变的反映，也可以是生理性干扰的一种表现形式。
文氏现象可发生于心脏的各个部位，如窦房交界区、房室交界区，各种早搏的折返区域，心房内，左右束支，左右束支分支等，但以房室交界区最为常见。
文氏观象的基本规律是：激动在传导过程中传导时间逐渐延长，直到激动脱落，如此循环出现，即称之为文氏现象。每完成一次循环为一文氏周期。其表现形式可以是典型的、不典型的，下行的、逆行的或表现为反文氏现象。
在一次典型的文氏周期中，由于第二次激动下传时落在第一次激动引起的相对不应期中，使第二次激动传导时间延长，因而其本身的相对不应期亦相应延后。第三次激动下传时，必然落在第二次激动引起的相对不应期更早阶段，使其传导时间更加延长，本身的不应期更延后。直到最后一次激动下传时，落在前一次激动所引起的绝对不应期中，因而完全被阻滞。
典型房室传导的文氏现象，每个文氏周期有6个心电图特征：
①P-R间期逐次递增后继以一次心室漏搏
②P-R间期递增量逐次递减，使R-R间期逐次缩短
③每个文氏周期中的第二个P-R间期递增量最大
④R-R间期逐渐缩短后继以突然明显延长，即具有“渐短突长”的特征表现
⑤包含漏搏的长间歇比两个窦性周期略短
⑥漏搏间歇后的第一个R-R间期长于该漏搏间歇的最后一个R-R间期（图1）。
差异性传导是指激动经过正常传导系统时，恰逢其处于相对不应期，发生生理性干扰，造成传导顺序变异，而致心电图波形改变的现象。差异性传导可以发生在心房、房室交界区或心室，分别称为房内差异性传导、房室交界区差异性传导（干扰性P-R间期延长）和室内差异性传导。
室内差异性传导可分为时相性和非时相性两类。时相性室内差传是指心率增快、心动周期缩短引起的暂时性室内传导异常，临床上可见于提早出现的房早、交界性早搏、室上性心动过速、房扑、房颤和反复心律等。非时相性室内差异性传导则为心率减慢、心动周期延长时出现的暂时性室内传导异常，临床上多见于交界性逸搏。时相性室内差异性传导比非时相性多见，且临床意义更大。
时相性室内差异性传导之所以能发生，是由于室内特殊传导系统各部分的不应期长短不同，同时各部分的不应期对激动频率改变的反应也不相同。当异位室上性激动在下行传导中遇到部分心室内传导系统处于生理性不应期而以较慢的速度传导，或者从已脱离不应期的其他部分传导系统传至心室引起心室除极和复极顺序改变，以致出现宽大畸形的QRS波群。因此，时相性室内差异性传导的发生应该同时具备两个条件：其一是双侧束支的生理不应期长短不同；其二是室上性激动过早传入心室。
非时相性室内差异性传导的发生机制，有4相阻滞学说、偏心学说、分支节律学说等多种理论，至今仍无定论。
时相性室内差异性传导的心电图表现：
①QRS波群宽大畸形：有80％～85％呈右束支传导阻滞图形，少数是左束支传导阻滞或左束支分支传导阻滞图形。QRS波群间期多为0.12～0.14s
②宽大畸形的QRS波群形态多变；在同一导联中，可显示两种或多种不同类型的差异性传导。即使只有一种类型的差异性传导，其程度也常常不同
③宽大畸形的QRS波群可呈单个或多个出现在心室率增快时，也可以连续出现
④宽大畸形的QRS波群多是提前出现，其前面多可见到一个与其相关的窦性P波或异位P波。心房扑动、心房颤动、房室交界区心搏则没有P波
⑤当室内差异性传导呈右束支阻滞型时，其起始向量往往与正常下传的心搏一致
⑥心动过速时出现的宽大畸形QRS波群形态多与以往束支阻滞形态一致
⑦QRS波群畸变程度取决于过早搏动的偶联间期和过早搏动前周期：偶联间期愈短，前周期愈长，QRS波群畸变程度愈明显，反之，偶联间期愈长，前周期愈短，畸变程度愈轻（图2）。
隐匿性传导是造成复杂心律失常的重要原因之一，是指激动已传导了一段距离，即已传导到足够的深度，而又未走完全程的一种传导现象，这种现象在心电图中不能直接看到，而是通过其改变了后继冲动的形成和传导间接推测它的存在。
隐匿性传导可以发生在心脏传导组织的任何部位，如窦房结、心房、房室结、心室等处，其中以房室结最为常见。隐匿性传导所产生的影响是通过干扰、折返节律重整、超常传导、魏登斯基现象等来实现的。虽然阻滞前激动的传导未能使心房或心室除极，但由于特殊传导系统已经除极，并产生了不应期，或冲动在进入特殊传导系统的起搏点后，使该起搏点产生节律重整而改变了原来的周期，同时，这次心电图未显露的激动产生的不应期改变和节律点的重整，可以对下一次冲动的传导和形成造成影响，使心电图出现各种反常现象，即本应出现的搏动并未按时出现，按常理本应能传导的却不能传导，或出现传导的延长，或发生意外传导等。根据这些影响带来的心电图改变，可以推断发生了隐匿性传导。
例如间位性早搏之后窦性心搏P-R间期明显延长，这是因为间位室早的激动隐匿逆传至交界区造成新的不应期，窦性激动传至交界区时，后者正处于相对不应期，因而房室传导时间延长（图3）。
心房扑动时P-R间期长短交替出现；心房扑动2:1与4:1房室传导交替出现，均与心房颤动在交界区产生隐匿性传导有关（图4）
心房颤动时心室律完全不规则，是因为心房颤动波在房室交界区十分频繁而又不同程度的隐匿性传导，阻止了绝大部分激动的下传，使心室律完全不规整，甚至出现较长的R-R间期。
心电图中很多现象可以用隐匿性传导的理论去解释。
超常传导是指在心脏的传导功能受抑制时，反常地出现传导功能的一时性改善，使受阻滞的激动反而能快速下传的一种现象。一般超常传导不发生在传导功能正常的心脏。按照通常规律，激动发生的越早，传导的速度越慢，如激动出现在相对不应期则传导速度减慢，如激动出现在绝对不应期，则不能下传。但在心电图上有时遇到某些反常情况，本来存在着传导阻滞，预计不能下传的激动却异常地下传；预计传导速度延缓的激动却迅速下传，这些现象即为超常传导。
超常传导的主要心电图表现有以下几点。
（1）高度房室传导阻滞时，位于心动周期较早期的P波偶能下传而更早或较迟出现的P波却被阻滞不能下传（图5）。
（2）Ⅱ度一型房室传导阻滞时逐渐延长的P-R间期突然缩短，或本应传导阻滞的P波反而下传（图6）。
（3）I度房室传导阻滞时，短R-P间期后出现短P-R间期，而长的R-P间期后出现长的P-R间期。
（4）完全性房室传导阻滞时，室上性激动在心动周期早期内下传，形成心室夺获。
（5）束支传导阻滞时，早期出现的室上性激动的QRS波群形态正常，较迟出现的室上性激动反而呈束支传导阻滞图形（图7）。
（6）束支传导阻滞时，室性早搏后的窦性QRS波群形态呈正常化。
（7）心房颤动伴束支传导阻滞时，提早出现的QRS波群形态反而正常。
魏登斯基现象是指原来处于被抑制状态的传导组织，在受到一次强的刺激后，使其传导功能得到暂时的改善，是心脏的一种保护性反应。
魏登斯基现象可分为魏登斯基效应和魏登斯基易化作用。魏登斯基效应是指某一阻滞区域受到一次强刺激作用后，使其应激阈值降低，对同侧接踵而来的原来不起反应的阈下刺激，此时能通过该阻滞区域的一种现象。魏登斯基易化作用是指某一阻滞区域受到一次强刺激作用后，使其应激阈值降低，对于来自对侧原先不能反应的阈下刺激，此时能通过该阻滞区域的一种现象。
魏登斯基现象多发生在房室结，常见于高度或完全性房室传导阻滞的病例，由于窦性刺激对其来说是相当弱的阈下刺激，不能引起房室交界区的反应，而受阻于其近端，当远端发生室性或交界性逸搏强刺激时，可促使传导阻滞区的远端应激阈降低，从而使原为阈下刺激的窦性激动能够通过房室交界区而下传心室，此为魏登斯基易化作用，而下传心室的窦性激动，又可作为强刺激使其后的一次窦性激动得以下传，从而引起一系列的心室夺获，此又为魏登斯基效应（图8）。
R落T现象，即R-0N-T现象，亦称T波截断现象，是指室性早搏出现在其前心搏的T波顶峰上，即落在T波顶峰之前30ms处。由于此处为心室易损期，此时，心室肌复极不均匀，极易诱发室性的心动过速或室颤。R-ON-T现象临床上又将其分为A型和B型。A型指发生在正常Q-T的R-ON-T现象，此型较少见。B型指发生在Q-T间期延长基础上的R-ON-T现象。此型较多见。T波顶峰为绝对不应期与相对不应期过渡之时，此时心室肌的不应期处于不均匀状态，强刺激(室早)易在心室肌中发生多个折返，引起室性心动过速、室扑或室颤。
在关于室性早搏的Lown分级中，把R-0N-T的室早分在最高的一级，认为其最具危险性。有人对此提出不同意见，发现有些人出现R-0N-T末发生室速或室颤，且长期随访并不能证实有发生猝死的高度危险性。因此，对R-ON-T现象评价，还应密切结合临床其他资料才能作出准确的判断。
双径路传导是指在房室传导系统特别是房室结，可分离成传导功能不同的双径路，激动在双径路传导的现象，叫双径路传导，在某些生理及病理情况下，房室传导系统尤其是房室结内的传导纤维分离成两条传导径路，即“快径路”和“慢径路”。心电图上某些矛盾性的P-R与R-P关系，可以用房室结双径路来解释，若窦性心律规整时，出现两种长度的P-R间期交替，则表示为房室双径路传导。高度单向房室传导阻滞时，逆向传导时间的交替，亦可以用房室双径路传导来说明。
二联律法则是指某些期前收缩(房性，交界性、室性)容易出现于长的心动图期后，这些期前收缩引起的代偿间期又有利于下一个期前收缩的出现，如此重复下去，可形成期前收缩二联律。
心电图中符合二联律法则的原发性期前收缩的前一个心动周期一般都是长周期。造成较长心动周期的原因有：显著的窦性心律不齐，心房颤动的长R-R间期，窦房阻滞，窦性静止，房室阻滞，原发性期前收缩引起的代偿间期等。
二联律法则的发生机制，多数学者认为有以下几点：
①长心动周期后4相除极时膜电位降低，易形成单向阻滞和缓慢传导，为激动折返创造了条件。由于阻滞部位固定，配对时间相对固定，并且一旦开始了期前收缩二联律，就趋向于持续不断地存在
②心动周期长度增加时，不应期离散度相应增加，这种心室肌的除极不同步及复极离散是折返性心律失常的促发因素。浦肯野纤维和心室肌不应期长短的影响更大，这样就造成了局部组织间不应期的离散，也有利于折返和心律失常的形成
③在较长的心动周期后，细胞与细胞之间的动作电位时限和不应期差异增大，如果相邻的组织之间动作电位时限显著不同，复极末期时会产生明显的电位差，产生局部电流，使较早复极的组织再兴奋，从而发生期前收缩
④正常时，主导节律点的自律性高于潜在节律点的自律性，并出现抑制后者的情况，称为超速抑制，主导节律点自律性下降时，超速抑制作用下降，低位节律点的电活动显现，形成期前收缩。
时相型传导阻滞又称频率依赖性传导阻滞，指心率增速时或心率减慢时出现传导阻滞，包括3相阻滞和4相阻滞。
3相阻滞是指心率加快，心动周期缩短时出现的阻滞现象，又称为快频率依赖性阻滞。3相阻滞可发生于心脏任何部位，如窦房交界、房内、房室交界区和束支系统，与许多心律失常的形成有关。
3相阻滞分为生理性阻滞和病理性阻滞，其生理性阻滞的机制为：正常心肌细胞动作电位3相为复极过程，前半段为有效不应期，后半段为相对不应期。任何早期发生的室上性激动，若落入传导系统的有效不应期中，不能产生扩布性兴奋便受到阻滞；若落入相对不应期中，其产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导延缓。其病理性3相阻滞机制为：心肌细胞缺血，缺氧或由于药物作用的影响，不应期异常的延长，不应期比动作电位时间更长，所谓复极后的不应期。此时再次传来的激动，虽落在复极过程之后一短时间，但此处仍处于不应期中，故发生传导阻滞或传导延缓；3相阻滞的心电图表现有多种，发生在窦房结周围时，可以表现为房早代偿间歇完全或延长；发生在房内时，可以表现为房内阻滞；发生于房室结时，表现为多种形式的房室传导阻滞；发生于束支系统时，可见到多种形式的束支传导阻滞。一般来说，心率次/min时，出现3相阻滞多为生理性的；当心率次/min出现的，或心率轻度加快即产生3相传导阻滞多提示为病理性的；发生在阵发性心动过速、房扑、房颤时的3相传导阻滞，多伴有器质性心脏病。
4相阻滞亦称“位相4阻滞”、“舒张期阻滞”、“慢频率依赖性传导阻滞”。是指心率减慢，心动周期延长时出现的阻滞现象。在较长的心动周期即心率减慢时，激动在到达之前膜电位受4相除极化的影响而下降，产生的动作电位0相上升速率减小，传导速度减慢。
4相阻滞在临床上十分少见，较多见于束支系统，也可见于房室阻滞。4相阻滞多为病理性，绝大多数的4相阻滞伴发于器质性心脏病。
钩拢现象是指在频率完全相等或接近相等的双重心律所互相形成的干扰性或阻滞性脱节之中，双重心律的心搏几乎同时或完全同时出现的现象。
当心脏内存在两个节律点时可能发生干扰现象，干扰现象通常表现为暂时出现的副节律点对一直存在的主节律的负性变时作用，负性传导作用，使主节律点的自律性下降，传导减慢。钩拢现象与此相反，其表现为暂时出现的副节律点对主导节律点产生了正性变时作用的干扰，使其频率出现增快的现象，甚至在一段时间内，主导节律点的频率与副节律点的频率接近或同步化。所以说钩拢现象是一种正性变时作用的干扰现象。
几种常见的钩拢现象及心电图表现如下。
（1）完全性或高度房室传导阻滞时，心房在窦房结控制下节律较快，约70～80次/min，心室在自主节律点控制下节律较慢，约40～50次/min。但是心房心室的两个频率不同的节律点可发生明显的正性变时性干扰，即心室激动发生时可使窦性心律的频率暂时增加，产生窦性心律不齐，心电图表现为含有QRS波的PP间期比不含QRS波的PP间期短。发生在QRS波后的P波常来的较早。过去有人将此现象称为时相性窦性心律不齐，实际这种正性变时作用属于钩拢现象(图9）。
（2）绝大多数的室性早搏在房室结逆传方向上发生隐匿性传导：使随后的窦性P波下传到房室结时发生阻滞，不能下传，结果引起完全代偿间期。但部分室性早搏对其后的窦性P波产生正性变时作用，使其稍提前出现，发生钩拢现象（图10）。
（3）非阵发房室交界性心动过速，是房室交界区自律性异常升高引起，发生时的频率常在50～次/min。心动过速发生时，该节律点的电活动，以及下传后引起的心室机械性收缩都可能对窦房结产生正性变时作用，使窦性心率增快，甚至发生等频心律或等频脱节的情况，其可以用钩拢现象去解释(图11）。
（4）完全性房室阻滞心室起搏时，当心室起搏率稍高于窦性心率时，可产生房室同步现象，即窦性心率被动性提高，接近或等于心室起搏频率。没有心脏阻滞的病人，心室起搏时也可能发生钩拢现象，窦性心率可随心室起搏率的增高而提高。
Ashman现象是指心肌细胞不应期的长短与前一次搏动的心动周期长度有关，即在同一导联中，长R-R间期时，心肌细胞的不应期长，短R-R间期时，心肌细胞的不应期短。若在长R-R间期后有一适时并提早出现的室上性搏动，很容易发生时相性室内差异性传导而致QRS波群宽大畸形。Ashman现象的产生是由长R-R间期后的心肌不应期延长，当提早出现的室上性激动传至心室时，恰逢心室处于相对不应期，此时激动只能沿已经从不应期中恢复过来的心肌中传导。由于右束支的不应期较左束支为长，故容易产生右束支3相传导阻滞。
在激动或兴奋传导的方向上（正向或逆向），心脏特殊传导系统中存在着不应期及传导性显著不同的区域，当远侧端水平面有效不应期长，而近侧端水平面相对不应期较长时，激动传导就可以能出现一种伪超常传导的现象，称为裂隙现象。也就是说，在心动周期中存在一个区，该区的期前收缩不能传导，而该区外的期前收缩(更早或更晚的期前收缩)能够发生传导反应。裂隙现象的机制是，激动传导方向的近侧部分传导的延缓，提供了更多时间使远侧部分传导系统的不应期得以恢复。
在前传裂隙现象中，最常见的是I型（房室结内裂隙）和Ⅱ型（束支内裂隙）。在这两型裂隙现象中，下传的期前收缩中均有P-R间期的延长。对于I型裂隙现象，联律间期更早的房性期前收缩之所以能够经房室结再次传导的原因是该激动在房室结内传导出现了延缓，这一传导延缓，使希浦系统有足够的时间脱离不应期，恢复传导性，并能在随后的激动下传时再次传导。在Ⅱ型裂隙现象中，联律间期更早的期前收缩在希浦系统近侧的传导发生了延缓，这一延缓使束支脱离了上一次的不应期，并恢复传导性，因而缓慢下传的激动能够通过束支。裂隙现象是一种异常心电现象，应用这一理论可以使某些心电图和电生理检查结果得到更好的解释和诊断。
蝉联现象传统认识是指一侧束支传导情况依赖于另一侧束支传导情况的现象，又称之为依赖现象。当快速的室上性激动经正常房室传导系统下传时，由于一侧束支不应期长或其他原因发生功能性传导阻滞不能下传，激动在沿一侧束支下传的同时发生了跨室间隔向对侧束支的隐匿性传导。当随后的室上性激动再次下传到束支时，依然沿前次能够下传的束支下传，而对侧束支此时处于前一次激动跨室间隔的隐匿性传导后的不应期中，继续出现功能性传导阻滞。以此类推，可以解释连续出现的宽大畸形的QRS波群的发生机理。随着心脏电生理的广范开展，对蝉联现象又有更深更广的认识。目前认为，在激动传导的方向上出现两条传导径路时都可能发生蝉联现象，传导的径路可以是解剖学的或是功能性的。蝉联现象常见于左右束支之间，房室结快慢径路之间，预激旁道与房室传导系之间，不同部位发生的蝉联现象机理相同，即激动前传时，一条径路处于不应期而发生功能性阻滞，激动沿另一条径路下传，激动下传的同时向阻滞的径路产生隐匿性传导，引起该径路在下次激动到达时再一次发生功能性阻滞。当心电图出现这种一侧传导径路下传并向对侧径路连续隐匿传导，使之发生持续功能性阻滞时，蝉联现象的诊断则可确立(图12）。
二、心电图重要概念
QT离散度或称QT间期离散度，是指体表12导联心电图各导联间QT间期存在差异，用反映体表12导联心电图各导联间QT间期的极差，即12导联中QT间期的最大值与最小值之差来表示。QT离散度主要反映心室肌复极的不均一性，可代表心室肌兴奋性恢复时间不一致的程度，或心室肌不应期差异的程度。心肌不应期显著差异是折返形成的重要条件，而折返是造成多数严重心律失常，如室性心动过速、心室扑动、心室颤动的主要机制。
QT间期为心肌细胞除极和复极的总过程，是心肌细胞兴奋和恢复的总时程。动物实验结果表明自主神经张力变化、多种药物、心肌缺血、温度等多种因素都可影响局部心肌不应期变化。多种离子和各种内环境的变化对心肌不应期也可产生不同的影响。当不应期的变化在不同心肌间的差异足够大时，则可引起心肌不应期离散度改变。这些因素还可相互影响或共同作用而引起不同部位心肌细胞复极时程的改变，使Q-T间期产生离散度。
检测Q-T离散度目前主张使用12导联同步心电图机描记的心电图为可靠，QT离散度（QTd）正常值：QTd50ms为正常，50~60ms为可疑，65ms为异常。
QT离散度受到很多学者的重视，他们认为很多的心血管病使QT离散度增大，如冠心病、高血压病、心肌病、糖尿病自主神经变性、二尖瓣脱垂、法乐四联征、心功能不全、室性心动过速及QT间期延长综合征等，QT离散度对这些疾病的诊断、疗效观察、预后分析均有一定意义。
也有的学者对QT离散度的提法持相反意见。他们认为，心室除极和复极向量环总时程是固定不变的，各导联的心电图只是心电向量环在该导联的投影，向量环时程不变，其投影时程也不应该变。究竟谁是谁非、目前尚无定论。
T波电交替是心电图T波振幅的逐波交替。有证据表明，T波电交替与室性心律失常、特别是恶性室性心律失常之间有着密切的关系。T波电交替，特别是运动引起的T波电交替，是预测多种情况下发生恶性室性心律失常与心脏猝死危险性的具有统计学意义的指标。
T波电交替反映了心室复极的离散度，因此，凡是影响心室复极的因素，如心肌缺血、心肌损伤、电解质紊乱及某些药物影响，均可使心室的复极出现一定程度的不一致，离散度增加。也有学者提出，交感及副交感神经系统对T波电交替的发生亦产生重要影响。
以前T波电交替的测定是直接观察体表心电图上T波的逐波交替变化，存在不少局限性，许多T波电交替不能在常规心电图上显示出来。美国年研制出CH型心脏诊断系统，可以测微伏级水平T波电交替。该系统既可应用于静息心电图T波测定，也能应用于运动负荷试验、药物负荷试验及心脏起搏时的心电图T波测定。
体表心电图T波电交替诊断标准为：心电图上同一导联T波形态、振幅、极性出现逐搏交替变化，其中逐搏T波振幅相差≥1mm者即可视为T波电交替，但须排除心外因素的影响，如仪器因素、呼吸性变化、电源电压不稳和基线漂移所致的振幅改变等。
频谱图上T波电交替的诊断标准：
①静息时心率≤次/min时，x、y、z、V4导联或向量图上Valt1.0μV，K≥3且持续≥1min为T波电交替阳性
②心率≥次/min时，运动负荷试验中无持续≥1min的Valt1.9μV的T波电交替为阴性；未达到上述阳性或阴性诊断标准者为不确定型。
有关研究表明，T波电交替对预测缺血性的心脏病、心肌病、充血性心力哀竭、长Q-T综合征等疾病的心脏性猝死和恶性室性心律失常的发生有要参考价值。T波电交替对抗心律失常药物的疗效观察也有一定意义。
心率变异性（HRV）是指在窦性心律的一定时间内，逐次心动周期之间的变异数，其实质就是分析心率的快慢差异性的大小、快慢及其规律。心脏自身的节律受多重因素的影响，其中包括机体的代谢、激素水平和体温等影响，但这些因素对心率影响的最后的公共通路是自主神经，因此，心率变异性可作为自主神经功能变化的评价指标。自主神经包括交感神经和迷走神经。心率的综合反应取决于交感神经与迷走神经的动态平衡，心率的即刻变化由迷走神经兴奋调节，对交感神经冲动做出反应的延迟时间大约1~2s，并大约在刺激后30~60s反应才能达到稳定状态。这就使得迷走神经能够基本控制心脏节律，交感神经仅起辅助作用。交感-迷走神经间的相互协调作用维持着正常人的心脏节律及心脏的正常活动。
影响自主神经调节的因素很多，如压力反射的影响、昼夜节律的变化，情绪波动等都能对自主神经产生影响。
心率变异性检测的是心率的变化规律，即交感神经-迷走神经协调功能，由于迷走神经对心率变异性起主要的决定作用，所以，迷走神经功能健全时，心率变异大；迷走神经功能受损时，心率变异性小。
心率变异性的分析方法主要有以下几种。
1．心率变异性时域分析方法
推荐进行心率变异性的时域分析时用24h连续信息记录。统计学方法分析的心率变异性时域指标：
①SDNN(NN间期标准差)：正常值为ms，50ms为高度危险
②SDANN(NN间期平均值的标准差)正常值90ms(±35ms)
③RMSSD(相邻NN间期差值的均方根值)正常值15ms(27±12ms)
④SDNNindex(24h全程记录中每5minNN间期标准差的平均值)异常分界点为40ms
⑤HRVindex(心动周期总数与频数最大的组段中心动周期个数之比，称心率变异指数)正常值25
⑥NN50(全程24h记录中相邻NN间期差值50ms个数)
⑦PNN50（NN50占所有NN间期个数的百分数）异常分界点为0.75％。
2．频域分析方法
①总功率（TP）：频段≤0.4Hz
②超低频功率（ULF）：频段≤0.Hz
③极低频功率（VLF）：频段0.～0.04Hz
④低频功率（LP）：频段0.04～0.15Hz
⑤高频功率（HF）：频段0.15～0.4Hz。
LF及HF的归一化：由于LF及HF等各频段的数值直接受总功率的影响，特别在短时程分析时，不同状态下的总功率及LF、HF值各不相同，如果直接以绝对值进行比较，易得出错误的结论。应分别进行归一化后再进行比较，其计算方法如下：LF（或HF）norm=×LF（HF）/（总功率-VLF），单位：nU。
短时程（5min）分析可采用：总功率、VLF、LFnorm、HF、HFnorm、LF/HF。低、高频成分比率（LF/HF），可作为交感、迷走神经平衡的指标，比值增大为异常表现。
短时程（5min）频域分析正常参考值：
总功率：±msLF：±ms2HF：±ms2LFnorm：54±4nUHFnorm：29±3nULF/HF：1.5～2.0
时域分析与频域分析大致相当指标：SDNN、HRVindex与频域中的TP相关；SDANN与频域中的ULF相关；RMSSD、PNN50与频域中的HF相关。
3．心率变异性分析的临床应用
HRV在临床上得到了广泛的应用，其涉及的范围包括心肌梗死的预后、猝死危险的判定、充血性心力哀竭治疗的监测、原发性高血压的评价、糖尿病性心脏病和神经病的检测、心脏移植疗效的观察、晕厥原因的分析、作用于心脏药物的作用评定等等，对心梗后危险度的预测和糖尿病病人是否伴有自主神经系统损害的判断有着十分肯定的价值。
Brugada综合征是因心肌细胞离子通道的基因产生突变导致心肌细胞复极时离子流发生紊乱，从而诱发心室颤动等致命性心律失常的临床综合征。
临床表现：多发生于年轻男性，主要症状为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生，平时无异常表现，超声心动图检查无特异性改变，心室造影、冠脉造影正常，运动试验阴性。心内电生理检查，大部分可诱发多形室速或室颤。
心电图表现：
①心电图上在V1呈右束支阻滞图形，V1—V3，导联的ST段呈马鞍形至弓背形持续抬高，它是发生多形性室速或室颤猝死的高危指标
②右束支阻滞及V1—V3，ST段上抬的异常表现可间歇存在
③这种异常心电图可有动态变化。ST抬高的幅度，T波下降幅度可在不同时间，不同条件和情况下发生改变
④这种STV1—V3，上抬程度与心动周期长度有关，长周期的心搏ST上抬程度明显，而短周期的心搏ST上抬程度减轻
⑤静注缓脉灵或普鲁卡因酰胺可使Brugad。
综合征病人已经正常的心电图又重新出现右束支阻滞伴STV1—V3：上抬。此方法可用于Brugad综合征病人家属调查中，以便发现心电图正常的间歇性Brugada综合征。
目前认为Brugada综合征是离子通道基因异常或突变引起（图13，图14，图15，图16）。
该波Epsilon波是FontaineG在致心律失常性右室发育不良的心电图中发现并命名的一个波。该波位于QRS波之后，波幅很低，但能持续几十毫秒，是部分右室心肌细胞除极较晚而形成。
Epsilon波有如下特点:1.Epsilon波可以经常规体表心电图，心外科手术中心外膜电极监同一患者在不同时间ST段抬高不同测，胸前双极导联，信号平均叠加等方法记录到；②常规心电图记录Epsilon波时，在V1和V2导联QRS末(ST段初)最清楚，也可能出现在V3和V4导联。当V3~V4导联记录到Epsilon波时，V1和V2导联的该波持续时间比V3和V4导联持续时间长；③Epsilon波是紧跟QRS波的一种低幅的棘波或震荡波，在致心律失常性右室发育不良的病人中，约30％可记录到这种波，Epsilon波可使QRS波时限增宽到ms以上；④记录到Epsilon波的病人可能同时合并不完全性或完全性右束支阻滞，但这不是右束支本身病变的结果，而是右心室部分心肌内传导阻滞的结果。
正常情况下，右心室的心肌细胞除极是迅速而几乎同步的，在某些病理情况时，右室部分心肌细胞萎缩、退化、被纤维或脂肪组织替代，产生了脂肪组织包绕的岛样的存活细胞，形成脂肪瘤样改变，使右室部分心肌细胞除极延迟在左室及右室大部分除极后才出现，延迟的除极波出现在QRS波后，ST段的初始部分。因是右室心肌细胞除极产生，因此Epsilon波在V1—V2导联记录的最清楚。
Epsilon波又称后激电位，右室晚电位。该波除了见于致心律失常性右室发育不良病人心电图外，在后壁心肌梗死以及其他的右室受累的疾病，右室心肌梗死等疾病中，有时也可记录到Epsilon波（图17）。
P波离散度是指同步记录的12导联心电图中，不同导联中测定的P波最大时限与P波最短时限间的差值。多数人该值≤40ms，当其40ms时，提示心房内不同部位存在各向异性电活动，进而能够引发房颤等房性心律失常，是预测房颤的体表心电图的一个新指标。P波离散度还可用于抗房性心律失常药物的筛选和评价，特别是对房颤的疗效及预防作用的评价。用药后P波离散度比用药前降低时，提示其有较好的治疗和预防房颤或其他房性的心律失常作用。
P波离散度发生的机制：冠心病病人的心肌缺血，高血压病人右室舒张功能不全引起的继发性心房受累，随年龄增长出现的心房肌纤维化的加重，这些都使心房肌电活动的各向异性程度加重，使心房的除极复极的速度，不仅减慢，而且不同心房部位间的自律性和兴奋性的差别加大，使不同部位心房电活动的空间向量及离散度出现显著差异，这些差异反映到12导联心电图上，形成了不同导联P波持续时间较大的差异，造成了P波离散度加大。最大P波时限延长是房内或房间传导延缓的标志，而P波离散度是心房内存在部位依从性各向异性电活动的标志，是引起房颤的重要的电生理学基础。
当心电图J点从基线明显偏移后，形成一定的幅度，持续一定的时间，并呈圆顶状或驼峰状特殊形态称为J波或Osbom波。J波的振幅、持续时限无明确的规定和标准。J波有以下几个特点：
①J波常起始于QRS波的R波降支部分，其前面的R波与其特有的顶部圆钝的波形成了尖峰—圆顶状波
②J波形态呈多样化，不同的发生机制可引起J波的形态、幅度、持续时间等诸方面的变化
③J波呈频率依赖性，心率慢时J波明显，心率快时，J波可以消失，以早期复极综合征为例，运动后原来明显的J波可以变低或消失
④J波受多种因素影响，例如受体温的影响，温度越低，J波越明显；受体内pH值影响，体液呈酸性时J波可能明显，由酸性转为正常时，J波可能消失
⑤J波大多出现在心电图的胸前导联，其他导联有时也可出现明显的J波
⑥J波幅度变异较大，高时可达数毫伏
⑦当明显直立的J波出现在V1导联时，可能形成类似不完全性右束支阻滞的r‘波，易误诊为不完全性右束支阻滞。
目前多数学者认可的是，J波是由心室提前复极形成的这一理论。
临床上依据J波产生的因素，将J波分为：
①低温性J波
②高钙性J波
③神经源性J波
④早期复极综合征的J波等。除此之外，心包疾患、心肌缺血、束支阻滞等病因也可引起心电图的J波的出现。
心电图有明确J波的，特别是低温性J波和特发性J波的，有发生恶性室性心律失常，如室速、室颤，甚至引起心脏猝死的报道和倾向，应引起足够的重视。
J波伴发的恶性室性心律失常可用钙拮抗剂进行治疗和预防，效果较好（图18）。
U波是T波之后的一个低平而圆钝的波，常为单相波，其方向与T波方向一致。U波的振幅，在V3导联0.3mV，在其他导联0.1mV，在多数情况下U波振幅相当于同导联T波振幅的1/10，绝不超过同导联T波的1/2高度。U波一般出现于T波之后0.02～0.04s持续时间0.16～0.25s，平均0.20s。
U波振幅受多种因素的影响，引起U波振幅增高除低血钾外，还有正性变时作用的因素，例如奎尼丁、洋地黄、钙剂、儿茶酚胺类药物影响，室性早搏影响等。U波的幅度还与心率快慢有关，心率快时U波幅度较低，心率慢时，U波幅度较高。
U波倒置可发生在运动试验、心力衰竭、高血压心脏病、冠心病、人工心脏刺激等情况。异常U波的发生与左室舒张期开始后心脏应激状态的增高密切相关。
1.U波产生机制的三种理论和假说
（1）U波是浦肯野纤维的复极波该假说认为浦肯野纤维动作电位持续时间较长，在普通心室肌复极(T波)后浦肯野纤维复极波形成了U波。有部分学者不同意此假说，并提出了相反的意见。
（2）U波是部分心肌延迟发生的复极波此假说认为，T波是大部分心室肌复极波，而U波是部分心肌如乳头肌延迟复极或M细胞复极延迟而形成。有些学者不同意此假说，并提出了否定的依据。
（3）机械电耦联引起的后电位形成U波此假说认为，心室肌在舒张早期的机械活动时伸展动作，可以作用在动作电位的终末，使单侧心室肌纤维的终末复极延长，认为心室伸展产生的电活动形成了U波。此假说引起学术界极大的