作者:吕志信王仁平张敏王雷徐宏遵侯喜黄瑞霞关键词:扩张型心肌病心肌活力饮中西医结合治疗中图分类号:R.文献标识码:B文章编号:-()04--02
扩张型心肌病是指原因不明的心脏扩大,多伴有心衰的一组疾病。常伴有心律失常,血栓栓塞,心室颤动或心脏骤停。治疗异常棘手,如果控制不佳,心衰会反复发作,生存期仅3-5年,且大多数学者认为除非做心脏移植,否则心脏不可能缩小。笔者统计的例扩张型心肌病患者,入院前均长期单用西药治疗,第一次来我院后始用中药加西药治疗,并观察心脏缩小和心功能改善的情况。为尽量避免人为因素的影响,不统计临床症状的改变(已有另外文章报道),主要统计用心脏彩超资料中的左室(LVd)缩小程度和左室射血分数(LVEF)提高的程度进行统计,观察疗效。
1临床资料1.1病例选择来自本院心内科-年治疗的份心脏病病历中,对符合WHO/ISFC扩张型心肌病诊断标准的份病历,按时间先后逐份录入微机,并把有完整对比资料的例扩张型心肌病(两次住院间隔多在三个月以上)作为入选病例。1.2治疗方法中药用自拟方心肌活力饮随症加减;西药主要在常规强心、利尿、扩血管治疗心衰的基础上,加用ACEI、ARB、β-阻滞剂、醛固酮拮抗剂,且逐渐调整剂量达目标量;1.3观察方法用SB-彩色超声多普勒诊断仪观察治疗前后LVd、LVEF大小变化。LVd、LVEF均测三次,计算平均值。1.4疗效判断标准1.4.1左心室缩小的疗效判定正常值男≤55mm,女≤50mm;显效:左室扩大部分治疗后缩小≥10mm或左室缩小至正常(以左室舒张末期内径为准);有效:左室扩大部分治疗后缩小3-9mm;无效:左室扩大部分治疗后无改变或≤2mm。1.4.2左心室射血分数的疗效判定正常值≥50%。显效:左室射血分数低于正常值以下部分,治疗后提高≥10%或恢复到50%以上;有效:左室射血分数低于正常值以下部分,治疗后提高≤9%且≥3%;无效:左室射血分数低于正常值以下部分,治疗后提高≤2%或无变化1.5统计学方法治疗前后LVd及LVEF两差值经W检验,其分布不服从正态分布,故从例中随机抽取最小样本,统计软件选用spss15.0,统计分析方法选用Wilcoxon符号秩和检验,检验水准α=0.05,观察其统计学意义。2结果例扩张型心肌病,随访中死亡88例,病死率4.4%。入选病例年龄最小12岁,最大78岁,男性例,女性97例,男性为女性的3.3倍。从LVd缩小比例看,经中西医结合治疗后男性患者总有效率为80.0%,女性患者总有效率75.3%,其中有52例LVd恢复到正常(男38例、女14例)。经治疗心功能也有明显改善,男性患者总有效率91.2%,女性患者总有效率93.9%。LVd和LVEF治疗前后比较,p值分别为0.和0.,有统计学意义。详见表1~表4。
表1例扩张型心肌病患者用*后LVd缩小情况[例(%)]
性别n显效有效无效总有效男111(34.7)(45.3)64(20.0)(80.0)女(26.8)47(48.5)24(24.7)73(75.3)合计137(32.9)(46.0)88(21.7)(78.9)表2例扩张型心肌病患者用*后LVEF变化情况[例(%)]
性别n显效有效无效总有效男194(60.6)98(30.6)28(8.8)(91.2)女(60.8)32(33.0)6(6.1)91(93.9)合计253(60.7)(31.2)34(8.2)(91.8)表3LVd和LVEF两指标差值的统计描述
差值样本含量中位数QRM(QR)LVD.06..0(6.75)EF16-11..75-11.5(15.75)表4LVd和LVEF的Wilcoxon符号秩和检验结果
指标TuPLVEF12.5-2..LVd-3..3讨论扩张型心肌病是一难治性疾病,原因不明。多数学者认为该病与病毒感染、免疫异常及家族遗传有关。该病在我国发病率为13/10万-84/10万,随着生活水平提高,医学知识的普及,检查技术的发展,扩张型心肌病的检出率也在逐年增加。在临床上,多数学者认为*物治疗要使心脏缩小几乎不可能。但本文中例扩张型心肌病患者经治疗(3月以上),大部分病人心脏缩小,同时心功能明显好转,改变了过去认为扩张型心肌病心脏不能缩小的观点。所用中*以心肌活力饮为主,依症状不同随症加减,强调从“毒”论治,早期重用清热解毒,后期重用凉血排毒,扶正抗毒治疗。研究表明,心肌活力饮方中黄芪、党参、黄连、三七、生地等可抑制心肌细胞的磷酸二酯酶,使CAMP增多,增强心肌收缩力,抑制房性及室性心律失常,减慢心率,扩张阻力血管,减轻心脏前后负荷。更重要的是能调节机体免疫力,减少免疫毒性因子,如肿瘤坏死因子、白细胞介素Ⅱ等对心肌细胞的攻击,既可防止心肌细胞受到进一步免疫损伤,又可使受损的心肌细胞恢复功能。动物实验表明,心肌活力饮可减少心肌细胞损伤,延缓心肌细胞凋亡,增加心肌的耐缺氧性,改善心肌功能。上述的综合作用使扩大的心脏逐渐缩小。现代医学认为心肌受损、心功能不全、神经内分泌的过度激活可产生过多的去甲肾上腺素、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、血管加压素等,都可促进心脏重塑,加速心肌细胞的衰亡,加速心肌间质纤维增生。使心脏进一步扩大,心衰加重。因而注重应用ACEI、ARB、β-阻滞剂、醛固酮拮抗剂是必不可少的。而且要依据病人病情变化,耐受能力的不同,逐渐调整到目标量或最大个体耐受量,阻断过多的神经内分泌因子对心肌的进一步损害,阻断心脏扩大—心衰加重—再扩大—再心衰的恶性循环。参考文献:[1]陈彬,等.一些非参数假设检验时样本含量估算.中国慢性病预防与控制,,2(5):[2]胡良平,李子建.医学统计学基础与典型错误辨析.北京:军事医学科学出版社,:66[3]刘红霞、王仁平等.心肌活力饮对实验性扩张型心肌病大鼠心肌胶原及AngII、ACD的影响.中华医学实践杂志,;6(12)7-8.
发表于《中国中医*信息杂志》年4月第16卷第4期
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